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新生儿溶血性黄疸

新生儿溶血性黄疸

的有关信息介绍如下:

新生儿溶血性黄疸

血疸又名血黄。血疸是因输血、某些药物、蛇毒、疟疾等引起溶血所致。以黄疸,面白,头晕等为主要表现的疸病类疾病。本病即西医学所说的溶血性黄疸。胎黄、蚕豆黄亦属血疸,但已另立病名。

新生儿溶血性黄疸,主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。

新生儿溶血性黄疸新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17~51μmol/L(1~3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状,1~2周内消退,这种情况被称为新生儿溶血性黄疸。

  最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的,以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见,且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见,且造成的黄疸较轻。这样一来,一些父母会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是:不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。

新生儿溶血性黄疸病因

  凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:

  (1)先天性溶血性贫血;

  (2)获得性溶血性贫血.

  发病机制:

  红细胞大量破坏时,生成过量的间接胆红素,远超过肝细胞摄取,结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧,红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。

新生儿溶血性黄疸症状

  (1)巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

  (2)皮肤无瘙痒;

  (3)有脾大;

  (4)有骨髓增生旺盛的表现;

  (5)血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为间接胆红素增高;

  (6)尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;

  (7)在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.

如何诊断新生儿溶血性黄疸

  溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查:

  (1)粪胆原及尿胆原含量增加;

  (2)血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应;

  (3)血中网织红细胞增多;

  (4)血清铁含量增加;

  (5)骨髓红系统增生旺盛。

溶血性黄疸怎么办

1、光疗:患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降,防止核黄疸的发生,如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后,胆红素被光氧化变成无色物质,从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行,有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中,除去衣服及尿布,用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33~875px处,每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24~48小时,最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗,皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。

2、输血:血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L),需采用换血输血。供血者须先作G6PD缺乏的过筛试验,必须没有G6PD缺乏方可供血,以免输血后加重和黄疸。避免亲属供血。黄疸不严重者不需输血。